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Oncologia – Ematologia

ONCOLOGIA
EMATOLOGIA
ImmunoNutrizione

L’adenosina esercita un ruolo fondamentale nel controllo dello stato del sistema immunitario ed  infiammatorio e ciò ha generato entusiasmo per quanto riguarda l’uso potenziale di terapie basate sul Sistema AdenosinaRecettori nel trattamento di stati infiammatoriinfezioni,  piaghe, malattie autoimmuni, ischemia cardio-cerebrale, malattie degenerative e  cancro. ( 1-2-3)

Basse dosi di Adenosina , già in uso clinico, agiscono come chemioprotettivo : somministrate in chemio terapia ristabiliscono il numero dei leucociti e neutrofili  a livelli normali. (4)

L’adenosina, regolatore fisiologico ubiquitario, funge da Cardioprotettore, Neuroprotettore, Chemioprotettore ed  Immunomodulatore.  La stimolazione adenosinica fisiologica del recettore A3  promuove un duplice intervento :  attività antiproliferativa solo verso le cellule tumorali ed effetto stimolante sulle cellule del midollo osseo. In vivo, si esercita un effetto anti-cancro  e, quando somministrato in combinazione con la chemioterapia, si migliora  l’indice chemioterapico con effetto chemioprotettivo
L’attivazione del recettore A3, tramite minute concentrazioni del suo ligante naturale, l’adenosina,
può servire come un nuovo approccio per la terapia del cancro. (5)

L’adenosina  inibisce la crescita di vari tipi di cellule tumorali come il melanoma,  carcinoma del colon e dalla prostata ed il  linfoma : questo effetto è specifico e viene eser-citato solo verso le cellule tumorali : inoltre,  induce un effetto mieloprotettivo  (6)

L’instabilità genomica è un elemento caratteristico di quasi tutti i tumori solidi e delle leucemie in fase adulta.  L’attivazione scoordinata dei fattori che regolano la proliferazione cellulare porta a nucleotidi insufficienti che non riescono a supportare la replicazione normale e la stabilità del genoma.   L’introduzione di nucleotidi esogeni evita lo stress di duplicazione del DNA, diminuisce i danni strutturali della replicazione indotta e riduce drasticamente la trasformazione delle cellule che esprimono gli oncogeni (7)

La malnutrizione è frequente nei pazienti con cancro alla testa, al collo (HN), all’esofago ed è aggravata dalla  radiochemioterapia (RCT), aumentando la morbi-mortalità e tossicità del tratta-mento  L’immunonutrizione (arricchimento dietario con nucleotidi) migliora lo stato nutrizionale e la capacità funzionale di  questi pazienti affetti da cancro e sottoposti alla RCT.  (8)

Nei pazienti complicati con Epatite B Cronica, la terapia a lungo termine con Nucleotidi può ridurre il rischio delle stesse complicanze a lungo termine  (9)

L’uso dell’ immunonutrizione nei  pazienti sottoposti a chirurgia elettiva per il cancro gastrointestinale è un intervento efficace e di risparmio sull’impatto dei costi ospedalieri  (10)

L’Adenosina tramite la sua specifica e fisiologica stimolazione sul recettore purinergico A3, come da letteratura, ha dimostrato di indurre l’apoptosi delle  cellule tumorali  umane.

Alcuni esempi :
Linfoma (11)
Cancro Prostatico androgeno-dipendente e non (12-13-14)
Cancro  ovarico (15)
Cancro della Mammella
(16)
Mesotelioma Pleurico Maligno(17)
Cancro Epatico ( Epatoma HepG2 ) (18)
Cancro del Colon  ( Caco-2 ) (19-20)
Cancro Polmonare  ( Lu-65  –  SBC-3 ) (21-22)
Cancro della Vescica ( 5637 ) (23)
Adenocarcinoma Polmonare  ( LXF-289 ) (24)
Cancro del Rene ( RCC4-VHL ) (25)
Glioma ( A 172 ) (26)

1) Nat Rev Drug Discov. 2008 Sep;7(9):759-70
Adenosine receptors: terapeutic aspects for infiammatory and immune diseases
2) Curr Top Med Chem. 2003;3(4):463-9
Pharmacology and therapeutic applications of A3 receptor subtype.
3) Nat Rev Drug Discov. 2008 Sep;7(9):759-70
Adenosine receptors : therapeutic aspects for inflammatory and immune diseases.
4) Cell Physiol. 2000 Jun;183(3):393-8
Adenosine acts as a chemoprotective agent by stimulating G-CSF production: a role for A1 and A3 adenosine receptors.
5) Cell Physiol. 2001 Jan;186(1):19-23
Differential effect of adenosine on tumor and normal cell growth: focus on the A3 adenosine receptor.
6) Anticancer Drugs. 2002 Jun;13(5):437-43
A3 adenosine receptor as a target for cancer therapy.
7) Cell. 2011 Apr 29;145(3):435-46
Chromosomal instability in early cancer stages is caused by stress on DNA replication.
8) Clin Nutr. 2013 Jun 20. pii: S0261-5614(13)00180-5
Immunonutrition improves functional capacities in head and neck and esophageal cancer patients undergoing radiochemotherapy: A randomized clinical trial.
9) Virol J. 2011 Feb 15;8:72
Long-term nucleos(t)ide analogues therapy for adults with chronic hepatitis B reduces the risk of long-term complications: a meta-analysis.
10) World J Surg Oncol. 2012 Jul 6;10:136. doi: 10.1186/1477-7819-10-136
Immunonutrition for patients undergoing elective surgery for gastrointestinal cancer : impact on hospital costs.
11) Eur J Cancer. 2000 Jul;36(11):1452-8
Adenosine acts as an inhibitor of lymphoma cell growt : a major  role for the A3 adenosine receptor.
12) Proc Natl Acad Sci U S A. 2008 Jul 1;105(26):9105-10
Cyclic adenosine monophosphate differentiated beta-endorphin neurons promote immune function and prevent prostate cancer growth.
13) J Cancer Res Clin Oncol. 2011 Oct;137(10):1511-23
Molecular mechanisms of A3 adenosine receptor-induced G1 cell  cycle arrest and apoptosis in androgen-dependent and independent prostate cancer cell lines: involvement of intrinsic pathway.
14) Prostate. 2012 Mar;72(4):361-75
Adenosine induces cell-cycle arrest and apoptosis in androgen-dependent and-independent prostate  cancer cell lines, LNcap-FGC-10, DU-145, and PC3.
15) Tumour Biol. 2013 Apr;34(2):1085-95
Adenosine induces cell cycle arrest and apoptosis via cyclinD1/Cdk4 and Bcl- 2/Bax  pathways in human ovarian cancer cell line OVCAR-3.
16) Cancer Lett. 2012 Aug 1;321(1):65-72
Intracellularly transported adenosine induces apoptosis in [corrected] MCF-7  human  breast cancer cells by accumulating AMID in the nucleus.
17) Cell Physiol Biochem. 2012;30(1):61-74
AMP converted from intracellularly transported adenosine upregulates p53 expression  to induce malignant pleural mesothelioma cell apoptosis.
18) J Cell Biochem. 2012 May;113(5):1766-75
A(2a) adenosine receptor mediates HepG2 cell apoptosis by downregulating Bcl-X(L) expression and upregulating Bid expression.
19) J Gastroenterol. 2009;44(1):56-65
Extracellular adenosine induces apoptosis in Caco-2 human colonic cancer cells by  activating caspase-9/-3 via A(2a) adenosine receptors.
20) Cell Physiol Biochem. 2010;26(2):125-34
Higher concentrations of extracellular ATP suppress proliferation of Caco-2  human  colonic cancer cells via an unknown receptor involving PKC inhibition.
21) Cell Physiol Biochem. 2012;30(1):210-20
A3 adenosine receptor-mediated p53-dependent apoptosis in Lu-65 human  lung cancer cells.
22) Cell Physiol Biochem. 2012;30(3):666-77
Adenosine induces apoptosis in SBC-3 human lung cancer cells through A(3)  adenosine receptor-dependent AMID upregulation.
23) Cell Physiol Biochem. 2012;30(5):1159-68
A(3) adenosine receptor mediates apoptosis in 5637 human bladder cancer cells by G(q) protein/PKC-dependent AIF upregulation.
24) FEBS J. 2006 Aug;273(16):3756-67
Adenine nucleotides inhibit proliferation of the human lung adenocarcinoma cell  line LXF-289 by activation of nuclear factor kappaB1 and mitogen-activated protein kinase pathways.
25) J Urol. 2013 Jan;189(1):321-8
A3 adenosine receptor mediates apoptosis in in vitro RCC4-VHL human renal cancer cells by up regulating AMID expression.
26) Neurochem Res. 2012 Dec;37(12):2667-77
The adenosine A3 receptor agonist Cl-IB-MECA induces cell death through  Ca²⁺/ROS-dependent down regulation of ERK and Akt in A172 human glioma cells.

Utilizzo di MEDEXIR

ONCOLOGIA
EMATO-ONCOLOGIA
Le molte osservazioni cliniche in corso esprimono un parere estremamente incoraggiante sull’uso di Medexir in terapia di supporto al paziente oncologico.
In primis, è da ricordare che, formulazione, concentrazione e biodisponibilità in molecole attive di Medexir risulta in linea con quanto espresso da studi pubblicati onde ottenere un adeguato riscontro sulla patologia in oggetto. Medexir, inoltre, offre una elevatissima purezza, non inferiore al 98.7%.

Paziente in radio/chemio terapia
Con la somministrazione di 1 cpr di Medexir al giorno, il trattamento ideale inizia almeno una settimana prima della terapia oncologica, prosegue durante e termina dopo due settimane : questo per ridurre al minimo il rischio di possibile effetto rebound specialmente nella radioterapia. Qualora quest’ultimo si manifestasse, è opportuno proseguire ulteriormente con Medexir almeno per un mese.
Medexir non interferisce con la terapia oncologica, anzi, è indicato, come suggerito dalla letteratura.
In molti casi, secondo discrezionalità del medico e gravità della patologia, il dosaggio di Medexir viene raddoppiato proprio per offrire adeguata copertura al paziente.
Gli obiettivi esprimibili con il supporto terapeutico di Medexir, sono qui riportati :
– riduzione dello stress da duplicazione di DNA e RNA (ottimizzazione della corretta funzionalità cellulare )
– riduzione drastica della trasformazione delle cellule oncogeniche
– miglioramento generale dello stato nutrizionale e capacità funzionale del paziente
– mantenimento delle forze e/o rapido recupero delle stesse
– mantenimento del peso e/o rapido recupero dello stesso
– stimolo alla capacità detossificante da metalli pesanti
– stimolazione dell’attività delle cellule del midollo osseo (emopoiesi e immunopoiesi)
– mantenimento della corretta crasi ematica
– ristabilimento della crasi ematica in breve tempo ( leucociti e neutrofili a livelli normali in 6-10 giorni)
– inibizione della crescita delle cellule tumorali
– attività antiproliferativa (con riduzione fisica dalla massa o volume del tumore determinabile in cm)
– elevato effetto chemioprotettivo e mieloprotettivo
– miglioramento dell’indice chemioterapico
– riduzione del rischio di complicanze (terapia a lungo termine – sei mesi )
– riduzione dell’impatto dei costi ospedalieri

La terapia di supporto con Medexir è utilizzata in tutti i tipi di tumori, compresi adenocarcinoma gastrico (Tipo 3/4) , mielomi, leucemie, sarcomi, glioblastoma cerebrale, nonché trapianti di midollo.