Patologie ORL

Uso clinico di compresse gastroresistenti di ATP risulta efficace per i disturbi labirintici dell’udito, tinnito, sordità dell’orecchio interno, in varie forme di lesioni dell’organo del Corti, nella sordità improvvisa, nell’udito compromesso nei disturbi acuti della percezione e nella perdita sensoriale dell’udito. (1-2-3-4-5-7)

Il trattamento clinico con una miscela di Nucleotidi offre risultati negli stati di difficoltà di percezione dell’udito. (6)

Utilizzando in terapie cliniche prodotti tradizionali quali ATP, vit. B e C e gutimina, si ottengono effetti positivi (81%) su bambini affetti da ipoacusia neurosensoriale con neuroinfezione da meningococcemia, meningite meningococcica ed altre eziologie. (8)

L’ATP extracellulare ha azioni multimodali  (effetto di co-trasmettitore) nella coclea, che influenzano la sensibilità dell’udito. (9)

I Nucleotidi extracellulari (ed in particolare ATP), agiscono come molecole di segnalazione nella parte interna dell’orecchio e ne sono evidenti i ruoli quali neurotrasmettitori, neuromodulatori e fattori umorali autocrini o paracrini per il collegamento tra modulazione fisiologica indotta e ripristino dell’alterata funzionalità dell’orecchio interno. Aumenti di nucleotidi sono chiaramente posizionati per influenzare udito ed equilibrio. (10)

L’ATP extracellulare ha diverse azioni neuro-umorale sulla fisiologia cocleare che comprendono la regolazione  dell’omeostasi endolinfatica ionica, la trasduzione del suono, la neurotrasmissione uditiva e la meccanica cocleare stessa. (11)

La prova che ATP e Nucleotidi influenzano la funzione dell’orecchio interno fa emergere interessanti possibilità per il trattamento di disturbi dell’udito, come la malattia di Meniere, il tinnito e la sordità neurosensoriale. (12)

Nell’evoluzione dell’esperienza clinica dal 1979 ( in un particolare sottogruppo di pazienti con tinnito idiopatico soggettivo grave disabilitante, di prevalenza di tipo centrale ) l’importanza medica del sintomo del tinnito è stato identificato come un segno “soft” di neuro degenerazione (ND) nel sistema nervoso centrale (CNS) e presenta, quindi, molte implicazioni per la diagnosi e il trattamento. (13)

La traduzione di un’ipotesi neurovascolare per la malattia di Alzheimer correlata al tinnito idiopatico soggettiva (SIT) propone il concetto di disfunzione neurovascolare e neurodegenerazione (ND) in pazienti SIT con l’identificazione dei processi patologici di infiammazione e ischemia legati alla ND che influenzano il decorso clinico del tinnito. (14)

Mutazioni e/o alterazioni del DNA mitocondriale e declino della funzione mitocondriale inducono invecchiamento ed apoptosi e sono associati allo sviluppo  di perdita di udito legata all’età (AHL).
Le mutazioni nel DNA mitocondriale sono una delle più importanti cause di perdita dell’udito.
(15-16-17-18-19)

La perdita di udito legata all’età e/o causata dal rumore sono le principali cause di morbilità umana : è necessaria l’attività dell’ATP sul recettore P2X (espresso nelle cellule sensoriali e di supporto nella coclea) per mantenere per tutta la vita un udito normale e protezione dall’esposizione al rumore. (20)

Il cisplatino è un agente antineoplastico comunemente usato che provoca ototossicità attraverso la formazione di specie reattive dell’ossigeno (ROS). I risultati clinici sono coerenti con l’idea che la stimolazione del recettore A1 Adenosinico contribuisce  in  modo significativo alla citoprotezione nella coclea, e quindi protegge dalla
perdita dell’udito. (21)

1)   Jibiinkoka. 1967 Mar;39(3):329-32.  Clinical use of enteric-coated tablets of A.T.P. for labyrinthal hearing disorders  and tinnitus
2)   Jibiinkoka. 1962 Aug 20;34:707-10. Effectiveness of ATP in inner ear deafness and tinnitus.
3)   Cesk Otolaryngol. 1970 Apr;19(2):56-61. Results of ATP therapy in various forms of organ of Corti injuries
4)   Vestn Otorinolaringol. 1971 Jul-Aug;33(4):32-7.  Use of adenosine triphosphate in sudden deafness
5)   Bratisl Lek Listy. 1965 Sep 15;45(5):292-7.  Experience in the adenosine triphosphate treatment of impaired hearing  in acute perception disorders
6)   Wien Med Wochenschr. 1971 Sep 18;121(38):665-8.Results of the treatment of perception-hearing difficulties with a nucleotide-nucleoside mixture
7)   Am J Otol. 1984 Apr;5(4):311-4.  Review of sensorineural hearing loss.
8)   Vestn Otorinolaringol. 1989 Mar-Apr;(2):14-7. Experience using antihypoxic drugs in the treatment of acute neurosensory hearing loss in children
with meningitis
9)   J Neurosci. 1999 Oct 1;19(19):8377-88.      Expression of the P2X(2) receptor subunit of the ATP-gated ion channel in the  cochlea: implications for
sound  transduction and auditory neurotransmission.
10) Mol Neurobiol. 1998 Feb;16(1):21-48.  Extracellular nucleotide signaling in the inner ear.
11) Neuroreport. 2002 Oct 28;13(15):1979-84.  ATP-gated ion channels assembled from P2X2 receptor subunits in the mouse cochlea.
12) Clin Exp Pharmacol Physiol. 2000 Aug;27(8):575-80.  Physiological effects of extracellular nucleotides in the inner ear.
13) Int Tinnitus J. 2007;13(2):118-31.   Central nervous system neurodegeneration and tinnitus: a clinical experience.  Part I: Diagnosis
14) Int Tinnitus J. 2008;14(1):43-51.  Central nervous system neurodegeneration and tinnitus: a clinical experience.  Part II: translational neurovascular
theory of   neurodegenerative CNS disease and tinnitus.
15) Nihon Jibiinkoka Gakkai Kaiho. 2009 May;112(5):414-21.  Molecular mechanism of age-related hearing loss: toward its prevention
16) Biochem Genet. 2013 Aug;51(7-8):588-602. doi: 10.1007/s10528-013-9589-6. Epub 2013 Apr 21. The role of mitochondrial DNA mutations in hearing loss.
17) Cell Res. 2007 Mar;17(3):227-39.  Mitochondrial rRNA and tRNA and hearing function.
18) Hear Res. 2007 Apr;226(1-2):185-93. Epub 2006 Jul 25.  Role of mitochondrial dysfunction and mitochondrial DNA  mutations in age-related hearing loss.
19) Zhonghua Yi Xue Yi Chuan Xue Za Zhi. 2011 Apr;28(2):165-71. Modifier factors influencing the phenotypic manifestationof the deafness associated
mitochondrial DNA mutations.
20) Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 Feb 5;110(6):2228-33. Mutation of the ATP-gated P2X(2) receptor leads to progressive   hearing loss and increased
susceptibility t  noise.
21) Biochem Pharmacol. 2004 May 1;67(9):1801-7.   Protection against cisplatin ototoxicity by adenosine agonists.

Utilizzo di MEDEXIR

TINNITO  (acufene)

Tutti i pazienti trattati con Medexir ad una cpr al giorno hanno riscontrato notevole beneficio con soltanto un mese di terapia.
Un paziente ( 54 anni ) sofferente da venti anni di acufene a moto ondoso ha riportato totale risoluzione del problema con un mese di trattamento : a sei mesi di distanza nessun effetto rebound.
Due pazienti (45-50 anni) con vistoso acufene hanno protratto per due mesi il trattamento riportando notevole giovamento ma non risoluzione : su consiglio medico hanno effettuato una diagnostica appropriata riscontrando una compromissione cervicale di tipo artrosico.
Tutti i pazienti finora osservati hanno espresso un consenso positivo al trattamento con Medexir
ad una cpr al giorno per uno/due mesi.
I positivi risultati sono stati correttamente associati ad un notevole miglioramento dello status  del micro-circolo, come letteratura conferma.