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Infertilità

INFERTILITA’

L’assenza (o ridotta disponibilità) di AMP-c  può essere una causa dell’ insufficienza testicolare in
vari tipi di infertilità maschile
. (8)

L’ATP extracellulare è essenziale per la corretta funzione del epididimo e degli spermatozoi.
Un difetto di segnalazione dell’ATP nell’epididimo può contribuire alla disfunzione del tratto riproduttivo maschile. (1)

Il metabolismo energetico mitocondriale è un fattore chiave a sostegno della diverse funzioni degli spermatozoi : i mitocondri presiedono a vie metaboliche critiche durante lo sviluppo delle cellule germinali
e fecondazione.
L’aspetto più importante della funzione mitocondriale in tutti i tipi di cellule è la produzione di energia chimica sotto forma di ATP che, nel caso degli spermatozoi, serve anche per sostenere la motilità degli spermatozoi. (2)

E’ noto che nel sistema riproduttivo umano, sia di uomini fertili che non fertili, è importante l’attività di enzimi che influenzano il metabolismo dell’Adenosina, particolarmente adenosina deaminasi
Questa alterazione nell’attività ADA può portare a ridurre i livelli di adenosina.
Ridotti livelli di Adenosina sono implicati nell’alterazione del processo di fertilità. (3)

Il metabolismo energetico è un fattore chiave per sostenere la funzione degli spermatozoi.
Sostenere la motilità degli spermatozoi e modificazione di proteine attive quali la fosforilazione è
la ragione per la quale gli spermatozoi richiedono eccezionalmente più ATP di altre cellule.

Spermatogenici enzimi glicolitici cellulo-specifici possono conferire adattabilità a condizioni inaspettate
in substrati del tratto riproduttivo femminile.(4)

E’ emerso dalla ricerca di base in specie modello e da studi clinici in trattamenti di sterilità che richiedono la fecondazione in vitro e coltura embrionale il pesante ruolo dei mitocondri quali nesso di regolazione dello sviluppo oogenico nei mammiferi e nell’embriogenesi precoce.
La capacità dei mitocondri di equilibrare l’offerta e la domanda di ATP è considerato il fattore più critico per quanto riguarda la competenza di fecondazione per l’ovocita e la competenza di sviluppo per l’embrione.
Difetti nella regolazione dell’omeostasi energetica portano ad avere conseguenze negative per lo sviluppo a valle, inclusi i disturbi di imprinting.(5)

Il trattamento di sperma umano con ATP è implicato nel migliorare i risultati della fecondazione
in vitro (IVF)
. I cambiamenti della motilità osservati spiegano, in parte, il miglioramento della capacità di fertilizzazione quando lo sperma trattato con ATP è utilizzato nelle procedure di fecondazione in vitro e suggeriscono un meccanismo attraverso il quale il trattamento con ATP  può essere utile per le tecniche di riproduzione artificiale.(6)

L’obiettivo di questo studio è di determinare gli effetti dell’ATP sullo sperma umano esaminando i suoi effetti sui punti finali della capacitazione spermatica.
L’ATP può costituire una nuova modalità terapeutica nel trattamento dell’infertilità maschile. (7)

La miscela di Nucleotidi (PDRN) può essere utile nel trattamento della torsione testicolare. (9)

Attacchi al DNA mitocondriale degli spermatozoi da parte delle specie reattive dell’ossigeno (ROS) o radicali liberi, inevitabilmente causa danni ossidativi o mutazione del genoma mitocondriale con conseguenze patologiche recanti sterilità nei maschi.
Le mutazione inficiano la produzione di ATP. (10)

1)  J Physiol. 2012 Sep 1;590(Pt 17):4209-22
ATP secretion in the male reproductive tract: essential role of CFTR.
2)  Int J Androl. 2012 Apr;35(2):109-24.
The role of mitochondria in energy production for human sperm motility.
3)  Andrologia. 2012 May;44 Suppl 1:586-9.
Adenosine deaminase activity in fertile and infertile men.
4)  Soc Reprod Fertil Suppl. 2007;65:309-25.
Energy metabolism and sperm function.
5)  Mitochondrion. 2011 Sep;11(5):797-813.
Mitochondrial function in the human oocyte and embryo and their role in developmental competence.
6)  Biol Reprod. 2008 Jul;79(1):164-71.
Extracellular adenosine 5′-triphosphate alters motility and improves the fertilizing capability of mouse sperm.
7)  Reprod Sci. 2007 Oct;14(7):655-66.
Effects of extracellular adenosine 5′-triphosphate on human sperm motility.
8)  Fertil Steril. 1998 Mar;69(3):533-8.
Absence of cyclic adenosine 3′:5′ monophosphate responsive element modulator expression at the spermatocyte arrest stage.
9)  Int J Androl. 2012 Apr;35(2):133-44.     Effects of polydeoxyribonucleotide on the histological damage and the altered spermatogenesis
induced by testicular ischaemia and reperfusion in rats.
10) Singapore Med J. 2009 Apr;50(4):336-47.
Genetics of human male infertility.

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